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免疫逃逸最新视觉报道_免疫逃逸机制(2024年12月全程跟踪)

内容来源：兔耳朵在线影院所属栏目：热点更新日期：2024-12-03

免疫逃逸

登革热来势汹汹，3物常吃些，或提升免疫，防感染少受罪根据相关报道称，登革热可能更具有传染性和免疫逃逸性，并可能导致更严重的疾病，不管消息是否具有真实性，预防大于治疗，给大家总结了3样食物，有助于抵抗力的增强：第一个蘑菇，含有丰富的矿物质和抗氧化剂，有利于延缓细胞衰老，另外蘑菇中还含有B族维生素核黄素和烟酸，这些维生素在维持免疫系统健康发挥重要作用；第二个保固健，含有丰富的硒元素和维生素ace成份，当人体所含的硒水平过低会增加普通感冒变重症感冒的风险，而维生素则可以帮助调节免疫力，给免疫细胞提供营养，成份之间相辅相成，能够促进T淋巴免疫细胞和免疫球蛋白生长，利于体质的增强，可以帮助病毒加速排出；第三个胡萝卜，内含有身体所需要的多种营养，它能够转化成维生素A，强化身体的免疫细胞、保护视力、滋养皮肤；「科普超话」「健康养生」#「新冠」「病毒」

蛋白乳酸化修饰及肿瘤免疫逃逸的机制研究科研云的微博直播

国内没有德尔塔？多毒株混战，地狱犬胜出随着新冠病毒的传播越来越广泛，大家对它的了解也越来越多。但随之而来的，是对新冠感染的无限恐慌。不同变异株之间会出现免疫逃逸现象，再次感染的风险极大。那么，目前国内是否有德尔塔变异株流入呢？其实，不同毒株之间是对立存在的。既然都统称为新冠感染，那么在感染奥密克戎毒株的同时，就不会被德尔塔变异株感染。当然，如果你已经痊愈了奥密克戎，那么就有可能被其他毒株感染。根据目前的国内局势和实时动态检测，国内没有发现德尔塔变异株在流行。病毒进入宿主体内后，通过一次次变异繁殖，分裂出数以万计的数量。在分裂的过程中，病毒基因会出现变态变异，一些对传播有用的基因片段就会保存下来，无用的就在下次分裂中摒弃。所以说，病毒的变异是非常迅速的。依据传播生存的原则，极高传播力的奥密克戎在新冠毒株中占据着王者地位，其他毒株一定会被奥密克戎挤压生存空间，从而彻底消失。反而是奥密克戎统领下的各亚变异株可能发生混战。像是BQ.11地狱犬毒株，其超强免疫逃逸能力就有很大概率使阳康患者再次感染。对于这种情况，我们有两种应对方法：注射加强疫苗：地狱犬病毒虽然免疫逃逸能力加强，但始终属于奥密克戎分支。注射疫苗，加强抗体对于抵抗病毒是有极大作用的，即使不幸感染，症状也会相对较轻。提高免疫力：新冠属于自限性疾病，面对不断变异的病毒，药物只能起到辅助治疗并发症的作用，最好的武器还是人体自身的免疫力。免疫力足够强就有机会免疫毒株，减少感染概率。想要提高免疫力，日常生活中要注意规律作息，保持充足的睡眠，健康饮食，进行适当的锻炼，以积极乐观的心态面对生活。同时还可以使用道医扶阳灸对身体的经络穴位进行温热刺激，从而使免疫系统时刻处于战备状态，强健兵马，不再惧怕病毒的入侵。

国产抗癌新药达伯舒（信迪利单抗）自上市以来备受关注。这款药物是一种免疫检查点抑制剂，通过阻断肿瘤细胞免疫逃逸路径，显著提高了患者的生存率。根据临床研究数据，达伯舒的客观缓解率（ORR）高达80.4%，在多个癌种治疗中展现出优异表现。

【Cell：科学家揭示一种癌细胞免疫逃逸的新型分子机制】自噬—溶酶体系统（autophagy-lysosome system）能指导多种货物的降解，同时也参与到了肿瘤的进展过程中。近日，一篇发表在国际杂志Cell上题为“IRGQ-mediated autophagy in MHC class I quality control promotes tumor immune evasion”的研究报告中，来自法兰克福大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种能监测MHC-I分子质量的细胞内传感器，MHC-I分子能帮助免疫系统识别并杀灭有害细胞（包括肿瘤细胞），这种传感器能确保缺陷的MHC-I分子留在细胞内，并最终在细胞内被降解。让研究人员惊讶的是，缺乏这种质量保证体系或会导致更多的MHC-I分子抵达癌细胞表面，从而引发抵御肿瘤更强烈的免疫反应。网页链接

「新冠病毒朝免疫逃逸增强方向进化」国庆节出外旅游，人多地方戴好口罩，毕竟一旦那啥啥啥，难受也是自己啊[允悲]

系统级解析EMT与免疫逃逸在癌症中的关系 𐟔 探索上皮间充质转化（EMT）与免疫逃逸在癌症中的相互作用，这篇文章于2021年6月发表在npj precision oncology上，杂志的影响因子为8.254。文章旨在从系统级角度分析EMT和免疫反应对多种癌症类型的影响。 𐟌𑠨ƒŒ景介绍 EMT是细胞从上皮形态转变为间充质形态的过程，与多种恶性肿瘤相关，并影响癌症的进展和预后。研究表明，EMT在治疗期间和治疗后的出现常常与治疗耐药和癌症复发有关。最近，有证据表明EMT与免疫反应同时存在，但目前缺乏对两者相互作用的全面了解。 𐟓š 材料与方法数据获取文章从癌症基因组图谱TCGA中获取了多组学数据，包括17种不同类型实体癌的8200个肿瘤的表达谱、外显子测序数据和临床数据。此外，还收集了五个接受免疫阻断疗法（ICB）的独立免疫疗法数据集。文章还从Charoentong等人的研究中获取了28种免疫细胞类型的327个转录组数据，并从CCLE数据库下载了癌细胞的转录组数据。从TCGA获得了非同义突变数据和基因组不稳定性数据，以及之前研究中获得的泛癌中的拷贝数变异（CNV）和驱动基因数据。 𐟔젥ꌨ通过综合分析这些数据，文章旨在揭示EMT和免疫逃逸在多种癌症类型中的相互作用，以及它们对肿瘤行为和临床结果的影响。这将有助于更好地理解癌症的复杂生物学机制，并为未来的治疗策略提供新的视角。

重磅：我国优秀青年科学家曹云龙在国际科学权威期刊《Nature/自然》上发表论文解析：“从XBB到JN.1，新冠病毒的抗原性转变引发的抗体应答演变”！对疫苗的抗原选择非常有启发性，提炼几点如下： 1. JN.1变异株诱导最强的中和抗体：对无新冠病毒感染的个体，JN.1变异株抗原诱发对其子变异株更强的中和抗体反应，说明JN.1诱发免疫反应优于其他株系；JN.1的“孩子”一大堆，包括KP.2、KP.3.1.1、KP.2.3、KP.3、KP.3.1.1和LB.1等。 2. KP.3变异株具备高免疫逃逸能力：KP.3变异株展现出强大的免疫逃逸能力及受体结合能力，KP.3对现有免疫屏障的挑战更大，有可能成为未来优势株。 3. JN.1诱导的记忆B细胞优于其他株系：对约2000个受体结合域（RBD）特异性抗体分析，发现JN.1诱导的记忆B细胞在质量和数量上均优于其他株系，为后续免疫反应奠定了基础。 4. IGHV3-53/3-66来源的中和抗体：针对JN.1的主要中和抗体来源于IGHV3-53/3-66，这些抗体对原始株和JN.1变异株具有广泛反应，然而，KP.2和KP.3能逃避部分由JN.1诱导的抗体，进一步支持“更新”（update）疫苗至KP.2或KP.3的必要性。 5. JN.1引发的奥密克戎特异抗体具有广泛效力：对奥密克戎系列变异表现出强效，同时对“逃逸热点”已发生突变的变异形成更强的免疫逃逸屏障，进一步提高免疫保护。 6. IGHV3-53/3-66来源的抗体交叉反应：IGHV3-53/3-66抗体与所有奥密克戎的特异抗体有竞争作用，解释了mRNA疫苗接种人群发生的显著免疫印迹现象，虽然这些人感染的不同新冠病毒变异株。结论：在现阶段，JN.1变异株诱导的抗体表现出更优的广泛中和效力，但随着KP.2和 KP.3的免疫逃逸能力增加，及时“更新”抗KP.2或KP.3的加强针是必要的！「健闻登顶计划」「新冠病毒突变与抗体」

奥密克戎为何传播如此迅速？奥密克戎的传播速度令人惊叹，这主要归功于两个关键因素： 1️⃣ 传染性增强：奥密克戎的传染性比其他变异株更高，这取决于病毒如何轻易地侵入细胞。 2️⃣ 免疫逃逸能力：奥密克戎能够更好地逃避免疫系统的识别和攻击。此外，奥密克戎还表现出以下新特性： 1️⃣ 再感染能力：其再感染能力达到了前所未有的水平。 2️⃣ 毒性数据：在感染奥密克戎的住院病例中，尚未发现老年人病情更重的模式，这让人感到鼓舞。这些特性使得奥密克戎在人群中迅速传播，并可能对全球公共卫生构成严重威胁。

【Cancer Cell│单细胞组学与疾病研究中心助理研究员郑铨与上海市肿瘤研究所覃文新/王存团队合作揭示CD49fhigh肝癌起始细胞免疫逃逸机制和精准治疗策略】 11月7日，Cancer Cell期刊在线发表了题为“Targeting the immune privilege of tumor-initiating cells to enhance cancer immunotherapy”的研究论文，该论文由上海交通大学医学院附属仁济医院-上海市肿瘤研究所覃文新/王存团队，复旦大学附属中山医院高强教授团队，上海交通大学公共卫生学院、上海交通大学医学院单细胞组学与疾病研究中心助理研究员郑铨以及德国癌症研究中心孙崇教授合作完成。该研究结合类器官与单细胞多组学技术，全面探讨了多种肿瘤干细胞标志物分子，发现高表达CD49f的肝癌细胞通过CXCL2-CXCR2招募中性粒细胞，形成独特的免疫抑制微环境。这些中性粒细胞通过分泌CCL4进一步维持肿瘤起始细胞的性征，并赋予它们“免疫特权”，使其能够通过表达CD155来逃避CD8+ T细胞的免疫攻击。研究还发现，同时针对PD-1和CD155的治疗策略不仅能有效清除CD49fhigh的肝癌起始细胞，还能破坏它们所依赖的免疫抑制微环境，显著提升免疫疗法的效果。肿瘤起始细胞是一类具有自我更新能力并能推动肿瘤发展、维持和复发的细胞群体，它们在肿瘤的异质性、侵袭性和耐药性中扮演着关键角色。在肝癌领域，常用细胞表面蛋白如CD24、CD44、CD90、CD133和EPCAM等来识别潜在的肿瘤起始细胞。面对众多潜在的候选分子，如何区分和确定这些标记分子在肝癌精准治疗中的作用和重要性成为一个挑战。CITE-seq技术能够在单细胞水平上同时分析转录组和细胞表面蛋白的表达，为研究者提供了研究多种表面标记分子的生物学特性及其相互作用的机会。在这项研究中，研究者对来自LICOB生物库的肝癌类器官进行了CITE-seq测序，全面分析了14个经典的肿瘤起始细胞标记分子和5个与免疫抑制相关的表面标记分子。结果显示，不同标记分子在样本中的表达存在显著的异质性，并且它们在标示肿瘤起始细胞方面的能力也存在显著差异。在这些标记分子中，CD49f以其最低的表达异质性和功能异质性脱颖而出，显示出高效的肿瘤起始细胞标示能力。CD49f由ITGA6基因编码，是一种细胞表面整合素蛋白，已证实与细胞干性相关，但在肝癌起始细胞的研究中，其应用潜力尚未被充分挖掘。研究者在探究CD49fhigh肝癌起始细胞的生物学功能时，发现这些细胞能分泌大量细胞因子吸引髓系细胞的浸润。进一步分析揭示了CD49fhigh肝癌起始细胞与中性粒细胞之间存在密切的相互作用，由SOX9基因驱动CXCL2的分泌进而招募中性粒细胞，反过来这些中性粒细胞则通过CCL4-STAT3信号通路维持并促进肿瘤起始细胞的特性。CCL4-STAT3信号通路的激活还会增强PVR基因（编码膜蛋白CD155）的表达。此外，CD49f在细胞膜上与CD155紧密结合，进一步在蛋白水平上稳定CD155。在这两种机制的共同作用下，CD49fhigh肝癌起始细胞通过高表达CD155获得“免疫特权”，从而逃避CD8+ T细胞的免疫攻击。然而这种“免疫特权”也成为这类肝癌起始细胞的“免疫弱点”。研究者提出，联合靶向PD-1和CD155的治疗策略不仅能清除这些肿瘤起始细胞，还能减少肿瘤微环境中免疫抑制性中性粒细胞的浸润。

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